Ⅰ型糖尿病（Type 1 Diabetes, T1D）是一种易发生于儿童或中青年人群的自身免疫性疾病：由于免疫系统攻击胰腺的β细胞导致胰岛素生成不足以及胰腺β细胞功能丧失，患者需终生依赖胰岛素以及免疫和非免疫调节药物进行治疗。
Ⅰ型糖尿病与Ⅱ型糖尿病的主要区别
相对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素有分泌但作用效果不佳，Ⅰ型糖尿病患者自身则完全无法分泌胰岛素。全球流行病学数据显示，由于表观遗传与环境因素的影响，Ⅰ型糖尿病的发病率在世界范围内不断上升：2020年，全球约有870万人患有1型糖尿病，其中约150万人年龄在20岁以下，预计2040年患者数量将超过1700万人。从区域来看，欧洲地区成人发病率较高，亚洲地区较低，成人男性发病率高于女性。而在美国、荷兰、德国、加拿大和匈牙利几个国家的监控发现20岁以下人群患病率有所增长。
Ⅰ型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，通常是由自身免疫系统问题（B细胞和T细胞）、基因遗传以及病毒等外部环境感染造成的炎症反应对胰腺中负责生产和释放胰岛素的胰岛β细胞破坏所导致的综合结果。由于缺乏足够的胰岛素，患者无法将血液中的葡萄糖有效地转运到细胞内导致血糖水平升高，进而可引发包括心血管疾病、视网膜病变、神经病变和糖尿病酮症酸中毒等一系列严重并发症。
引发Ⅰ型糖尿病 (T1D) 的各种诱因和对胰岛β细胞致病影响
胰岛素是人体唯一的降糖激素，缺乏胰岛素会导致人体血糖升高从而引起Ⅰ型糖尿病。导致该疾病的具体诱因包括：
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• 自身免疫系统异常：
通常人体自身免疫系统是防御细菌、病毒等病原体的关键屏障。然而，当免疫系统出现异常并错误地将胰岛β细胞当作攻击目标时，这些负责胰岛素生成的细胞便会被破坏，导致无法正常分泌胰岛素从而引发1型糖尿病。
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• 遗传因素影响：
Ⅰ型糖尿病也叫幼年型糖尿病或胰岛素依赖性糖尿病。研究表明，来自父母的一些特定的遗传基因会增加发生1型糖尿病的风险。
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• 感染因素影响：
病毒等感染会触发机体内大量的炎症反应，这些炎症因子可能攻击胰岛β细胞导致无法正常工作释放胰岛素，从而引发1型糖尿病的发生。
临床治疗Ⅰ型糖尿病中，连续监控患者血糖水平条件下通过外部胰岛素输注可降低血糖。而免疫和非免疫调节性治疗作为配合胰岛素治疗的新方法，除控糖之外对I型糖尿病的许多副作用也同样发挥了重要作用：
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• 免疫调节性药物：
靶向T细胞、B细胞和细胞因子的免疫疗法可用于多种自身免疫性疾病，也可应用于1型糖尿病。免疫疗法通过靶向参与疾病进程的主要免疫细胞及其分泌的细胞因子，有效减少了β细胞的损失。在保护β细胞功能和延缓1型糖尿病进展方面，一些非抗原特异性免疫疗法已展现出富有希望的前景。
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• 非免疫调节性药物：
非免疫调节性治疗药物通过促进胰岛素分泌和抑制β细胞凋亡来保护β细胞功能。同时，这类药物在胰岛素输送方式、血糖管理的有效性以及在与胰岛素使用时所带来的体重增加和低血糖副作用的管控方面也发挥着重要作用。
Ⅰ型糖尿病免疫调节性治疗药物开发情况
Ⅰ型糖尿病非免疫调节性治疗药物开发情况
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GCGR重组蛋白产品列表
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The purity of Human CD2, His Tag (Cat. No. CD2-H5226) is greater than 95% verified by SDS-PAGE and more than 90% verified by SEC-MALS.
Immobilized Rituximab biosimilar (Cat. No. CD0-M36) at 2 μg/mL (100 μL/well) can bind Biotinylated Human CD20 Full Length, His,Avitag (Cat. No. CD0-H82E5) with a linear range of 1-15.625 ng/mL (QC tested).
Biotinylated Human Insulin R (28-944) Protein, His,Avitag (Cat. No. INR-H82E6) immobilized on SA Chip can bind Insulin with an affinity constant of 35.6 nM as determined in a SPR assay (Biacore 8K) (QC tested).
Cell surface staining was performed on Human GLP-1R (Luc) HEK293 Reporter Cell (Cat. No. CHEK-ATF096) or negative control cell using PE-labeled anti-human GLP-1R antibody.
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